Revista Asma 2020-02

Entrenas Costa LM, Entrenas Castillo M. Rev Asma. 2020;5(1):12-19

Patologías respiratorias crónicas como factor de riesgo de COVID-19


Autores

Luis Manuel Entrenas Costaa-c, Marta Entrenas Castilloa

a Unidad de Gestión Clínica de Neumología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba, España

b Universidad de Córdoba

c Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC)

Correspondencia

Luis Manuel Entrenas Costa
Avda. de las Ollerías 1, portal 10, 4.º-2. 14001 Córdoba, España
Tel.: 606 968 036.
E-mail: lmentrenas@uco.es

 

Resumen

El 31 de diciembre de 2019 las autoridades de Wuhan comunicaron a la misión de la OMS en China la aparición de un brote de neumonía que, a la larga, ha supuesto un cambio social y en la asistencia médica impensable hasta ese momento.

Tras un periodo de incubación variable, el virus, que accede por la vía aérea superior y utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 para penetrar en las células, causa un cuadro con síntomas inespecíficos. Posteriormente, desarrolla una neumonía viral que, en algunos pacientes, se manifiesta por un síndrome de hiperinflamación sistémica, caracterizado por una tormenta de citoquinas, capaz de causar daño pulmonar extenso. Por ello, cabe plantearse si la existencia de una enfermedad neumológica previa pudiera tener alguna influencia en el curso clínico o en el desenlace de la infección por COVID-19, siendo este el objetivo del presente trabajo.

La EPOC es un factor para desarrollar una forma grave de enfermedad y tener un desenlace adverso. Esta probabilidad se ve incrementada si coexiste con otras comorbilidades que, de manera independiente, se hayan mostrado también como factores de mal pronóstico.

No hay evidencia publicada sobre si el asma se asocia a una mayor probabilidad de desarrollar COVID-19 o de fallecer a causa de esta. Tampoco empeora el pronóstico en pacientes asmáticos que siguen tratamiento, particularmente glucocorticoides inhalados, por lo que hay que mantener la medicación controladora y no evitar los glucocorticoides sistémicos en caso de ser necesarios por un ataque de asma.

 

Introducción

El 31 de diciembre de 2019 las autoridades de la ciudad de Wuhan (provincia de Hubei) informaron a la oficina de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en China de la aparición de varios casos de neumonía, en ese momento de causa desconocida, muchos de ellos relacionados con el mercado mayorista de pescado1. Desde los primeros días se sospechó que el agente etiológico era un nuevo coronavirus2, que poco después fue identificado3. Tras la publicación de su secuencia genética4, el Coronavirus Study Group5 lo clasificó como 2019-nCoV, denominándolo severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), mientras que la enfermedad pasó a denominarse COVID-19 por la OMS6.

El día 30 de enero de 2020 había 7.736 casos confirmados en China, 1.370 de ellos graves, y 170 muertos. Además, en otros dieciocho países se contabilizaban 82 casos, de los que solo siete carecían del antecedente de un viaje reciente a China7. Ese mismo día, la OMS declaró la enfermedad como una emergencia de salud pública de interés internacional (PHEIC)7, por plantear riesgos de forma simultánea en diferentes países y requerir una respuesta supranacional coordinada y enérgica8.

En las pasadas dos décadas ya se habían descrito dos pandemias por coronavirus: SARS9 y MERS10 (Middle East respiratory syndrome), pero la evolución de la COVID-19 y su rápida diseminación por el planeta han provocado una serie de fenómenos clínicos y sociales imposibles de concebir cuando se describieron los primeros casos, ya que se ha puesto a prueba los sistemas sanitarios de todos los países afectados11. Además, han provocado una serie de cambios en la práctica médica que posiblemente nos obliguen a una nueva manera de hacer neumología12 en un futuro inmediato.

La avalancha de información científica que se ha producido en estos primeros meses ha provocado que las referencias bibliográficas se hayan disparado en los motores de búsqueda13, que las principales editoriales médicas hayan creado apartados específicos para la COVID-19, generalmente de acceso libre, y que hayamos asistido a una auténtica explosión de ensayos clínicos14. Muchas revistas se han lanzado a publicar investigaciones de forma rápida y, posiblemente, de calidad no contrastada; por tanto, sin capacidad para dar respuesta a los problemas clínicos que la pandemia estaba planteando, lo que a posteriori ha tenido repercusión no solo en las revistas científicas15-17, motivando la retractación de artículos18, sino también en la opinión pública a través de la prensa general19.

Dado que la vía de entrada predominante es la respiratoria20, no es de extrañar que la clínica sea también, al menos en las fases iniciales, respiratoria21,22. Por ello, cabe plantear si la existencia de una enfermedad neumológica previa pudiera tener alguna influencia en el curso clínico o en el desenlace de la infección por COVID-19, siendo este el objetivo del presente trabajo.

 

Patogenia

Tras el contacto con el virus y su entrada por las vías respiratorias superiores20, se ponen en marcha dos fases distintas, aunque solapadas: la primera, desencadenada por el virus, y la segunda, producida por la respuesta inmunitaria del propio huésped23.

Con la llegada del virus a las vías respiratorias superiores comienzan a manifestarse los primeros síntomas, por lo general inespecíficos, como fiebre, malestar general y tos seca. El periodo de incubación es variable, con una media de 5,1 días, presentando el 97,5% de los pacientes síntomas antes de 11,5 días24. En esta fase, el virus se multiplica en el aparato respiratorio del huésped, utilizando como puerta de entrada a las células el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2)25, que se encuentra especialmente representado en el pulmón, el intestino y el endotelio vascular. Dado que la transmisión es aérea y debido a la presencia del receptor de ACE-2 en el pulmón, la infección en esta fase cursa con síntomas respiratorios23. En esta etapa ya es posible diagnosticar con PCR (polymerase chain reaction) y serología SARS-CoV-2 IgG e IgM26.

En la segunda etapa, el virus se localiza y multiplica en el pulmón, desarrollando una neumonía viral que cursa con tos, fiebre y, en algunos pacientes, hipoxia22. Hay una discreta elevación de los marcadores de inflamación sistémica, linfopenia y movimiento de transaminasas. En esta fase ya hay infiltrados radiológicos bilaterales y una mayoría de los pacientes precisan ingreso para observación y manejo adecuado27. Por último, un grupo de pacientes presenta una tercera fase de enfermedad muy grave que se manifiesta por un síndrome de hiperinflamación sistémica, caracterizado por una tormenta de citoquinas, capaz de causar daño pulmonar extenso. Los pacientes desarrollan tapones mucosos en el árbol bronquial, daño pulmonar y microtrombosis21. Una proporción variable desarrollará un síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) que, pese a la instauración de tratamiento de soporte y ventilación mecánica (invasiva o no), terminará con la vida de aproximadamente el 65% de los pacientes que lo desarrollen22. Esta situación se suele instaurar de forma brusca entre nueve y once días desde el inicio de los síntomas28, pasando todas las estrategias terapéuticas actuales por evitar el inicio de esta reacción inflamatoria29.

 

Clínica

Las primeras publicaciones de esta nueva enfermedad son de pacientes hospitalizados21,30, por lo que puede que no sean representativas de lo que ocurre de manera global, ya que reflejan la evolución de los pacientes más graves, que son los que contactan con el sistema sanitario, mientras que minusvaloran los casos leves y asintomáticos31.

La misión de la OMS en China32 publicó los síntomas y signos más frecuentes de 55.924 casos confirmados por laboratorio, encontrando que los más habituales fueron fiebre (87,9%), tos seca (67,7%), astenia (38,1%), expectoración (33,4%) y disnea (18,6%). En España, la serie publicada por Casas et al.33 indica que los síntomas más frecuentes fueron fiebre (86,2%), tos seca (76,5%), disnea (57,6%), astenia (47,5%) y diarrea (22,55%).

La afectación respiratoria, en forma de neumonía, es lo que va a condicionar el pronóstico, puesto que un porcentaje variable de estos pacientes son los que desarrollarán un ARDS y necesitarán soporte ventilatorio. Sin embargo, la proporción de pacientes que presentan neumonía o precisan ingreso en unidad de cuidados intensivos es variable, dependiendo de la serie34. La capacidad diagnóstica disponible en ese momento concreto de la epidemia es el factor crítico35, puesto que cuando aquella aumenta, afloran los casos leves y asintomáticos, ocurriendo una aparente disminución de la gravedad y letalidad de la enfermedad. En España, los casos publicados por el Centro Nacional de Epidemiología, con datos hasta el 10 de mayo, indicaban que del total de 250.273 infectados, 92.113 (38,4%) habían requerido hospitalización y 7.695 (3,9%) ingreso en UCI36.

Una cuestión importante es decidir si una comorbilidad respiratoria preexistente en el paciente constituye un factor de mal pronóstico y, con ello, predecir un desenlace adverso del proceso. En la información científico-técnica sobre la pandemia, que de manera regular publica el Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social35, solo figura como comorbilidad respiratoria independiente la EPOC; para el resto de las afecciones respiratorias hay que indagar en la bibliografía.

 

EPOC

Desde el inicio de la pandemia, la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) situó en su sitio web una referencia expresa al manejo de los pacientes con EPOC37. En España, los distintos informes sobre la enfermedad que ha publicado el ministerio muestran que, en los pacientes afectados por COVID-19, la EPOC tiene una prevalencia similar a la población general35. Sin embargo, en los casos graves que precisan ingreso en UCI o fallecen, esta proporción es mucho mayor. Estos datos han sido corroborados en diferentes revisiones. Así, Zhao et al.38 indican que la odds ratio de los pacientes con EPOC para desarrollar una forma de COVID-19 grave es de 4,38, indicando además que para el tabaquismo activo es de 1,98.

La EPOC ya constituye de por sí un factor para desarrollar una forma grave de enfermedad y tener un desenlace adverso, pero esta probabilidad se ve incrementada si coexiste con otras comorbilidades que, de manera independiente, se hayan mostrado también como factor de mal pronóstico39, y cabe recordar que muchas de las comorbilidades que habitualmente acompañan a la EPOC40 se han descrito como factores para un pronóstico adverso de la COVID-1939.

La principal causa de la EPOC en nuestro medio es el tabaco41, y este aumenta la expresión de los receptores ACE-2, puerta de entrada del virus a las células42, lo que podría suponer que los fumadores tuviesen un mayor riesgo de infección, potenciado por el hecho de que el tabaco es un factor conocido de deterioro de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio43. Además, fumar exige acercar los dedos a la boca, aumentando así la probabilidad de la transmisión del virus o de convertir el cigarrillo en un fómite. Así mismo, algunas formas de fumar, como las de las pipas de agua, se suelen llevar a cabo en un entorno que no favorece el distanciamiento social y en que no se puede usar mascarilla en el momento de la inhalación o, incluso, se comparte directamente la boquilla44.

Al inicio de la pandemia, una serie45 mostró que el tabaquismo activo era el factor de mayor peso para padecer la enfermedad (OR, 14,285; 95% CI: 1,577-25,000; p = 0,018). Una revisión sistemática posterior46 encontró que en algunas series el tabaquismo activo en el momento del diagnóstico se muestra como un factor de mal pronóstico, mientras que en otras no parece tan determinante, pero los autores concluyen que, pese a ser necesarios más trabajos y que los datos disponibles son limitados, el tabaquismo es un factor que se asocia con un desenlace desfavorable de la infección por COVID-19.

Por ello, la SEPAR ha publicado un documento de posicionamiento47 con la información disponible, en el que advierte a los fumadores de un aumento del riesgo en la pandemia por COVID-19, que se suma a los ya conocidos del consumo de tabaco, siendo el abandono de este una medida preventiva relevante para defenderse mejor del SARS-CoV-2.

 

Asma

La Global Initiative for Asthma (GINA) fue la primera en colocar en su web una advertencia indicando que, durante la pandemia, los pacientes con asma deberían mantener su medicación controladora48. Posteriormente, la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA)49 señala que, en el momento de su redacción (marzo del 2020), no había evidencia publicada sobre si asma o alergia se asociaban a una mayor probabilidad de desarrollar COVID-19 o de fallecer a causa de ella50. Además de indicar el riesgo de utilizar terapia nebulizada51, señala la falta de evidencia sobre un empeoramiento del pronóstico de la COVID-19 en pacientes asmáticos que estén siguiendo tratamiento, particularmente glucocorticoides inhalados, reforzando la idea de GINA sobre el mantenimiento de la medicación controladora y señalando que no se deben evitar los glucocorticoides sistémicos en caso de ser necesarios por un ataque de asma49. Por último, aporta una interesante tabla sobre la posibilidad de interacciones medicamentosas entre los medicamentos empleados en el tratamiento de la infección y los del asma52.

En la información que periódicamente ha venido publicando el Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social35 no se aportan datos específicos sobre asma, aunque sí se indica que la representación de personas con EPOC/asma con COVID-19 en relación con la prevalencia poblacional es llamativamente baja”, aunque ninguna de las dos fuentes que cita se refiere a series españolas53,54. Tampoco existe una profusión de datos publicados que investiguen específicamente la existencia de asma como una comorbilidad55, por lo que no pueden sacarse conclusiones definitivas. En las primeras series publicadas por el CDC chino se indicaba una prevalencia de asma de solo el 2,4% de un total de 44.672 casos56. Otras series no reportan ningún caso de asma57. Las series italianas confirman esta baja prevalencia58, aunque las americanas han empezado a reportar una mayor prevalencia de asmáticos entre las de COVID-19. Así, Chhiba et al.59 informan de una prevalencia del 14%, mientras que Richardson et al.60 constatan un 9% en la ciudad de Nueva York.

Dado que la prevalencia inicial de asma era inusualmente baja (hay que tener en cuenta que, cronológicamente, los datos de China y Europa se han conocido antes que los norteamericanos), se han publicado hipótesis diferentes sobre si tener asma o EPOC, o su tratamiento, pudieran ser un factor protector que justifique en estos pacientes una baja prevalencia de la infección por COVID-1953. Una primera posibilidad es que exista una situación de infradiagnóstico, aunque en las series que se publican el resto de las comorbilidades tienen en la infección por COVID-19 la misma prevalencia que en la población general61. Una segunda posibilidad es que el proceso inflamatorio de la enfermedad subyacente (asma o EPOC) sea un elemento protector para desarrollar la tormenta de citoquinas. Pero cuando están presentes, especialmente la EPOC, se convierte en un factor pronóstico adverso62. Por último, podría considerarse la hipótesis de que el tratamiento, en concreto los glucocorticoides inhalados, constituya un factor de buen pronóstico, dado que, al menos in vitro, se han mostrado capaces de inhibir, solos63 o en combinación con agonistas beta-2 de acción prolongada64, la replicación viral y la producción de citoquinas. Estos hallazgos, que constituyen una hipótesis atractiva de tratamiento65, deberán ser confirmados cuando dispongamos de los resultados de los ensayos clínicos actualmente en curso66.

 

Cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón constituye una entidad clínica en la que convergen suficientes factores de riesgo como para tener un desenlace adverso durante la pandemia por COVID-19. Se trata de pacientes inmunodeprimidos, que precisan venir con asiduidad al hospital y en los que con frecuencia hay que realizar técnicas endoscópicas que durante la pandemia no se han practicado con la cadencia habitual67, por lo que se ha corrido el riesgo de retrasar el momento del diagnóstico, con el consiguiente aumento de muertes evitables en un futuro inmediato68. De manera paralela, también se ha retrasado el inicio del tratamiento al no tener claro si la medicación o la radioterapia podrían inducir más iatrogenia que beneficio69. Todo indica que se trata de un escenario de incertidumbre, en el que hay que hacer un cuidadoso balance riesgo-beneficio cuando se planea el tratamiento o el seguimiento de estos pacientes70.

Cuando aparece la COVID-19 en un paciente con cáncer, el riesgo de un desenlace fatal es mucho más probable. Se han descrito como de peor pronóstico los tumores de origen hematológico, los de pulmón o los estadios con metástasis71. A partir de este planteamiento, se han realizado recomendaciones específicas para el diagnóstico y el tratamiento, indicando que las decisiones deben tomarse siempre de manera individualizada72.

La aparición de COVID-19 en un paciente con cáncer de pulmón suele llevar aparejado un aumento del riesgo de ingreso hospitalario y muerte (62% y 25%, respectivamente)73, aunque parece que los determinantes de la gravedad son más dependientes de las comorbilidades del paciente, incluidos tabaquismo activo y presencia de EPOC, que del propio tumor, encontrando que la existencia de cirugía previa, radioterapia o terapias sistémicas no tiene gran impacto en una evolución desfavorable73. Estos autores encuentran que el tratamiento con hidroxicloroquina no tuvo mucho efecto, hallazgo no compartido por otros investigadores74.

 

Fibrosis quística

La mayoría de las escasas referencias bibliográficas disponibles sobre fibrosis quística se refieren a series europeas75 y americanas76, dada la mayor prevalencia de esta enfermedad entre la población de origen caucásico77, e indican una baja prevalencia de infección por COVID-19 entre los pacientes adultos. Esta escasez de casos no permite realizar afirmaciones sobre un hipotético efecto protector del tratamiento antibiótico a largo plazo, como el de la azitromicina, o si se han extremado en estos pacientes las medidas de protección frente al contagio. En general, las virosis respiratorias constituyen un elemento desestabilizador de esta patología, como ya se demostró en la pandemia de gripe H1N1 de 200978.

En el momento de elaborar este manuscrito, el registro español COVID-19 en pacientes con fibrosis quística, que mantiene la Sociedad Española de Fibrosis Quística, informa en su web de dieciocho pacientes afectados, tres de ellos con trasplante pulmonar79. Por su parte, la European Cystic Fibrosis Society informa en su web de 145 casos confirmados, ocho con necesidad de cuidados críticos y tres fallecidos80.

 

Trasplante de pulmón

La Organización Nacional de Trasplantes ha informado de que la actividad trasplantadora no ha cesado durante la pandemia, pero sí se observa que ha habido un descenso. Hasta el 12 de marzo había una media de 7,2 donantes y 16,1 trasplantes diarios. Pero desde entonces y hasta el 19 de mayo, la media de donaciones diaria ha sido de 1,9 donantes y 4 trasplantes por día, habiéndose realizado once trasplantes pulmonares81.

En teoría, y por la experiencia de anteriores pandemias, la situación de inmunodepresión que conlleva un trasplante debería originar un riesgo de infección grave ante una virosis82. Los datos disponibles para la infección por COVID-19 en receptores de un trasplante pulmonar corresponden a series pequeñas de centros individuales83-85, no existiendo aún publicaciones conjuntas de registros supranacionales, por lo que no es posible aventurar un pronóstico claro en estos pacientes.

Por otra parte, se ha barajado la posibilidad de que la inmuno-supresión necesaria en el manejo de este procedimiento sea capaz de modular la liberación de citoquinas, lo que sería determinante en la evolución del distrés respiratorio86, pero la falta de una evidencia sólida en este campo impide realizar recomendaciones generalizadas87.

 

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