Hipersecreción bronquial en el asma
Resumen
La hipersecreción bronquial de moco de forma crónica, contribuye a la morbilidad y mortalidad del asma. Esta variable, insuficientemente caracterizada en los estudios de asma, se ha correlacionado con una mayor gravedad, un deterioro de la función pulmonar, un mayor número de exacerbaciones y una menor respuesta al tratamiento antiinflamatorio glucocorticoideo. Se han planteado diversos mecanismos fisiopatológicos como causa de la hipersecreción bronquial en los pacientes con asma. Entre estos se incluyen: factores genéticos, diferencias en la expresión de mucinas y receptores toll-like, así como una asociación con variables como el tabaquismo, las infecciones respiratorias y el desarrollo de bronquiectasias. Sin embargo, lo cierto es que aún es necesario una mayor investigación para dilucidad por qué algunos pacientes presentan hipersecreción bronquial y otros no y los mecanismos involucrados en el desarrollo de esta manifestación clínica.
Esta revisión aporta de forma resumida y basada en las publicaciones más relevantes, una visión actualizada y objetiva de los diversos trabajos que han estudiado la hipersecreción bronquial, las características clínicas que presentan estos pacientes, así como sus posibles mecanismos fisiopatológicos.
Reconocer la hipersecreción bronquial como una entidad clínica distinta puede conducir a una terapia más efectiva e individualizada.Referencias
Carroll N, Carello S, Cooke C, James A. Airway structure
and inflammatory cells in fatal attacks of asthma. Eur
Respir J. 1996;9:709–15.
Weatherall M, Travers J, Shirtcliffe PM, Marsh SE,
Williams MV, Nowitz MR, et al. Distinct clinical
phenotypes of airways disease defined by cluster analysis.
Eur Respir J. 2009;34:812–8.
Martínez-Rivera C, Crespo A, Pinedo-Sierra C, García-
Rivero JL, Pallarés-Sanmartín A, Marina-Malanda N,
et al. Mucus hypersecretion in asthma is associated with
rhinosinusitis, polyps and exacerbations. Respir Med.
;135:22–8.
De Marco R, Marcon A, Jarvis D, Accordini S, Almar
E, Bugiani M, et al.; European Community Respiratory
Health Survey Therapy Group. Prognostic factors of
asthma severity: a 9-year international prospective cohort
study. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:1249–56.
Lange P, Parner J, Vestbo J, Schnohr P, Jensen G. A 15-
year follow-up study of ventilatory function in adults with
asthma. N Engl J Med. 1998;339:1194–200.
Tanizaki Y, Kitani H, Okazaki M, Mifune T, Mitsunobu
F, Soda R, et al. [Clinical features of bronchial asthma with
mucus hypersecretion]. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai
Zasshi. 1993;31:575–9.
Siroux V, Basagaña X, Boudier A, Pin I, Garcia-Aymerich J,
Vesin A, et al. Identifying adult asthma phenotypes using a
clustering approach. Eur Respir J. 2011;38:310–7.
Rogers FD. Airway mucus hypersecretion in asthma:
an undervalued pathology? Curr Opin Pharmacol.
;4:241–50.
Jinnai M, Niimi A, Ueda T, Matsuoka H, Takemura M,
Yamaguchi M, et al. Induced Sputum Concentrations
of Mucin in Patients with Asthma and Chronic Cough.
Chest. 2010;137:1122–9.
Rogers FD. Physiology of airway mucus secretion
and pathophysiology of hypersecretion. Respir Care.
;52:1134–49.
Voynow JA, Rubin BK. Mucins, mucus and sputum. Chest.
;135:505–12.
Crespo-Lessmann A, Juárez-Rubio C, Plaza-Moral V. Papel
de los receptores toll-like en las enfermedades respiratorias.
Arch Bronconeumol. 2010;46:135–42.
Wang K, Wen FQ, Xu D. Mucus hypersecretion in the
airway. Chin Med J (Engl). 2008;121:649–52.
Morinaga Y, Yanagihara K, Miyashita N, Seki M,
Izumikawa K, Kakeya H, et al. Azithromycin,
clarithromycin and telithromycin inhibit MUC5AC
induction by Chlamydophila pneumoniae in airway
epithelial cells. Pulm Pharmacol Ther. 2009;22:580–6.
Kraft M, Adler KB, Ingram JL, Crews AL, Atkinson TP,
Cairns CB, et al. Mycoplasma pneumoniae induces airway
epithelial cell expression of MUC5AC in asthma. Eur
Respir J. 2008;31:43–6.
Simpson JL, Grissell TV, Douwes J, Scott RJ, Boyle MJ,
Gibson PG. Innate immune activation in neutrophilic
asthma and bronchiectasis. Thorax. 2007;62:211–8.
Beckett EL, Phipps S, Starkey MR, Horvat JC, Beagley
KW, Foster PS, et al. TLR2, but not TLR4, is required for
effective host defence against Chlamydia respiratory tract
infection in early life. PLos One. 2012;6:e39460.
Kato K, Lu W, Kai H, Kim KC. Phosphoinositide 3-kinase
is activated by MUC1 but not responsible for MUC1-
induced suppression of toll-like receptor 5 signaling. Am J
Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007;293:L686–92.
Ueno K, Koga T, Kato K, Golenbock D, Gendler S, Kai H.
MUC1 mucin is a negative regulator of toll-like receptor
signaling. Am J Respir Cell Mol Biol. 2008;38;263–8.
Crespo-Lessmann A, Mateus E, Torrejón M, Belda A, Giner
J, Vidal S, et al. Asthma with bronchial hypersecretion:
expression of mucins and toll-like receptors in sputum and
blood. J Asthma Allergy. 2017;10:269–76.
Hofman A, Van Duijn CM, Franco OH, Ikram MA,
Janssen HL, Klaver CC, et al. The Rotterdam Study:
objectives and design update. Eur J Epidemiol.
;26:657–86.
Vestbo J, Anderson W, Coxson HO, Crim C, Dawber F,
Edwards L, et al.; ECLIPSE investigators. Evaluation of
COPD longitudinally to identify predictive surrogate endpoints
(ECLIPSE). Eur Respir J. 2008;31:869–73.
Cho MH, Castaldi PJ, Wan ES, Siedlinski M, Hersh
CP, Demeo DL, et al.; ICGN Investigators; ECLIPSE
Investigators; COPDGene Investigators. A genome-wide association study of COPD identifies a susceptibility locus
on chromosome 19q13. Hum Mol Genet. 2012;21:947–57.
Grydeland TB, Dirksen A, Coxson HO, Pillai SG, Sharma
S, Eide GE, et al. Quantitative computed tomography:
Emphysema and airway wall thickness by sex, age and
smoking. Eur Respir J. 2009;34:858–65.
Doherty MJ, Mister R, Pearson MG, Calverley PM.
Capsaicin responsiveness and cough in asthma and chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax. 2000;55:643–9.
Dijkstra AE, Smolonska J, Van den Berge M, Wijmenga
C, Zanen P, Luinge MA, et al.; LifeLines Cohort study.
Susceptibility to Chronic Mucus Hypersecretion, a Genome
Wide Association Study. PLoS One. 2014;9:e91621.
Dahl M, Tybjaerg-Hansen A, Lange P, Nordestgaard BG.
DF508 heterozygosity in cystic fibrosis and susceptibility
to asthma. Lancet. 1998;351:1911–3.
Dahl M, Nordestgaard BG, Lange P, Tybjaerg-Hansen A.
Fifteen-year follow-up of pulmonary function in individuals
heterozygous for the cystic fibrosis phenylalanine-508
deletion. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:818–23.
De Cid R, Chomel JC, Lázaro C, Sunyer J, Baudis M,
Casals T, et al.; French EGEA study. CFTR and asthma in
the French EGEA study. Eur J Hum Genet. 2001;9:67–9.
Douros K, Loukou I, Doudounakis S, Tzetis M, Priftis
KN, Kanavakis E. Asthma and Pulmonary Function
Abnormalities in Heterozygotes for Cystic Fibrosis
Transmembrane Regulator Gene Mutations. Int J Clin Exp
Med. 2008;1:345–9.
Crespo A, Bernal S, Del Río E, Baiget M, Martínez
C, Marina Malanda N, et al. Asma e hipersecreción
mucosa bronquial asociada al gen de la fibrosis quística.
Caracterización clínica, inflamatoria y genética. Póster.
Congreso SEPAR. Madrid, 2-7 de junio del 2017.
Goodwin J, Spitale N, Yaghi A, Dolovich M, Nair P.
Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
gene abnormalities in patients with asthma and recurrent
neutrophilic bronchitis. Can Respir J. 2012;19:46–8.
Machado D, Pereira C, Teixeira L, Canelas A, Tavares
B, Loureiro G, et al. Thoracic high resolution computed
tomography (HRCT) in asthma. Eur Ann Allergy Clin
Immunol. 2009;41:139–45.
Enlaces refback
- No hay ningún enlace refback.